Author: Vann
saidbyvann.blogspot.com
I. សេចក្តីផ្ដើម
រលាកស្រោមខួរ៖ ការរលាក leptomeningដែលអាចបណ្ដាលមកពី បាក់តេរី, វីរុស, រឺផ្សិត(កំរ)។
Aseptic meningitis ភាគច្រើនសំដៅលើ Viral Meningitis តែអាចមានមូលហេតុផ្សេងទៀត ដូចជា សរីរាង្គផ្សេងដែលឆ្លងរោគ (Lyme disease, syphilis, tuberculosis), ការបង្ករោគនៅក្បែរ Meninge (បុសខួរ, បុសepidural, venous sinus empyema), ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមី (NSAID, Immunoglobulin IV), ជំងឺautoimmune, នឹងជំងឺជាច្រើនទៀត។
II. សមុដ្ឋានសាស្រ្ត
បាក់តេរីដែលបង្កអោយកើតជំងឺរលាកស្រោមខួរ ខុសគ្នាទៅតាមអាយុអ្នកជំងឺ។
ចំពោះ Neonate (ក្មេងទើបនឹងកើត) បាត់តេរីដែលបង្កអោយរលាកស្រោមខួរ គឺជាបាក់តេរីដែលបង្កអោយមាន Neonatal sepsis។
ចំពោះក្មេងក្រោម៣ខែ Escherichia coli, Listeria monocytogenesនិង Streptococci B
ចំពោះក្មេងពីអាយុ ៣ខែ ទៅ ១៦ ឆ្នាំ HaemophilusInfluezae B (Hib)Neisseria meningitidis និង Streptococcus Pneumoniae (Pneumococcus)។
ចំពោះមនុស្សពី ១៨ ឆ្នាំទៅ S. Pneumoniaeនិង N. Meningitidisហើយ Listeria សំរាប់មនុស្សអាយុច្រើន។
ផ្សេង៖ អ្នកជំងឺក្រោយវះកាត់ Staphylococcus aureus, P.aeruginosa, អ្នកជំងឺមានshuntបេះដូង S.epidermidis, S.aureus, gram-negative bacilli, ស្រ្តីមានផ្ទៃពោះ Listeria, អ្នកជំងឺNeutropenia Gram-negative bacilli និង P. aeruginosa.
អ្នកជំងឺរលាកស្រោមខួរផ្ទួនៗ(recurrent) ឬ subacuteច្រើនមាន M.Tuberculosis, ផ្សិត។
III. រោគសមុដ្ឋាន
មេរោគដែលបង្កអោយមានជំងឺរលាកស្រោមខួរ ត្រូវតែអាចយកឈ្នះយន្តការការពារខ្លួនរបស់មនុស្សបាន។
| ដំណាក់កាល | ការការពារខ្លួនរបស់មនុស្ស | យុទ្ធសាស្រ្តរបស់មេរោគ |
| 1. Colonization or mucosal invasion | បញ្ចេញ IgA | បញ្ចេញ IgA Protease |
| សកម្មភាព Ciliary | Ciliostasis |
| Mucosal Epithelium | Adhesive pili |
| 2. Intravascular survival | Complement | ការពារដោយស្រោមpolysaccharide |
| 3. ឆ្លងកាត់ Blood-brain barrier | Cerebral endothelium | Adhesive pili |
| 4. រស់ក្នុង CSF | សកម្មភាព opsonic ខ្សោយ | មេរោគបំបែកខ្លួន |
សឹងតែគ្រប់ករណីនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ ចាប់ផ្ដើមពីមេរោគធ្វើcolonisationនៅ nasopharynxលើកលែងតែ Listeria ដែលចូលក្នុងឈាមតាមចំណីអាហារកខ្វក់។ បាក់តេរី Pneumococci និង N.Menigitidisអាចបញ្ចេញ IgA protease ដើម្បីយកឈ្នេះលើIgA។
ក្រោយពេលឆ្លងកាត់ Epitheliumទៅដល់ឈាម ហើយ
ឆ្លងកាត់ Blood-brain barrier
[Vann1] ទៅក្នុង Subarachinoid space។នៅក្នុងទឹក CSF សារធាតុlipopolysaccharide (subcapsule) និងស្រោមបាក់តេរី (និងបានពីlysisរបស់បាក់តេរី) បង្កើតជា ប្រតិកម្មinflammationយ៉ាងខ្លាំងមួយ។ ប្រតិកម្មនេះ ត្រូវបានជួយដោយពួកកោសិកាដូចMacrophage ដែលបង្កើត cytokine មានដូចជា IL1, IL6, matrix metalloprotease, TNFαនិងmediator ច្រើនទៀត។ Cytokinesនេះហើយដែលធ្វើអោយខូចខាតនៅក្នុង Subarachnoid space បង្កជាNeuronal injury និង apoptosis។Cytokines ជាមួយនិង proteolytic enzyme ធ្វើអោយខូច integrity របស់ membrane នាំអោយហើមកោសិកា។ ការកើតឡើងនៃសភាពហើមខួរក្បាលនេះ បន្ថែមទំងន់លើ Intracranial hypertension ដែលអាចធ្វើអោយមាន Brain herniation ស្លាប់។
ដោយសារធម្មតា នៅក្នុង CSF មិនសូវមាន complements វាជាហេតុធ្វើអោយមេរោគអាចបំបែកខ្លួនបានច្រើន។ Inflammation នៅក្នុង Meninges និង Ventricle ធ្វើអោយមាន Polymorphonuclear response ដែលនាំអោយកើន Protein និង Glucose (ដើម្បីប្រើប្រាស់) ក្នុង CSF។ Inflammation និង ការខូចខាតកោសិកា អាចនឹងធ្វើអោយមាន Empyema និង អាប់សែ ក្នុងករណីបាក់តេរី Gram-negative។ Exudate របស់ Inflammation យ៉ាងខាប់នេះ អាចធ្វើអោយស្ទះ aqueduct of Sylviusនិងផ្លូវនៅក្នុង CNS ធ្វើអោយមាន Obstructive & Communicating hydrocephalus។
Cytokines ក៏បណ្ដាលអោយមានបំរែបំរួលជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែរ។ វាអាចធ្វើអោយកោសិកាEndotheliumរបស់arterioleហើម និង បំបែកខ្លួន ហើយករណីនេះក៏អាចកើតក្នុងសរសៃ Vein ផងដែរ ដែលធ្វើអោយមាន Mural thrombi ហើយobstruct flow។ ជាលទ្ធផលគឺ ការកើនឡើងនូវSodium និងទឹក intracellular។ ការហើមខួរក្បាលធ្វើអោយចរន្តឈាមខួរក្បាលថយចុះ ដែលជាហេតុធ្វើអោយកាន់តែកើន Intracranial pressure និង Herniation រឺ Ischemia។ វាក៏អាចធ្វើអោយមានការបញ្ចេញ ADH ច្រើន ដែលអោយជា Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) ដែលសង្កេតឃើញមានលើអ្នកជំងឺរលាកស្រោមខួរភាគច្រើន ហើយធ្វើអោយមានការចាល់ទឹកកាន់តែខ្លាំង។
បើសិនមានហើមខួរធ្ងន់ធ្ងរ វាធ្វើអោយមានរុញខ្សែកណ្ដាលរបស់ខួរទៅខាងcaudal គៀបនឹង foramen magnum។ ការរុញនេះក៏ធ្វើអោយសង្កត់ លើ Parahippocampalgyri, cerebellum រឺទាំងពីរ។ បាតុភូតនេះ ធ្វើអោយអ្នកជំងឺប្រែប្រួលconsciousness និង postural reflexes។ លើសពីនេះទៀត វាធ្វើអោយមាន palsy លើ
Cranial nerves ទី៣ និង
[Vann2] ទី៦[Vann3] ហើយបើមិនព្យបាលទេ ធ្វើអោយមាន decerebrationរឺ decortication ដែលធ្វើអោយគាំងបេះដូង រឺ ឈប់ដកដង្ហើម។
IV. រោគសញ្ញាគ្លីនិក
1. ប្រវត្តិ
Neonate: រោគសញ្ញាមិនច្បាស់លាស់៖
· មិនសូវបៅ
· Lethargy
· Irritability
· Apnea
· Listlessness អស់កំលាំង
· Apathy
· Fever
· Hypothermia
· Seizures
· Jaundice
· ប៉ោងបង្ហើយ
· ស្លេក
· Shock
· Hypotonia
· Shrill cry យំស្រួយ
· Hypoglycemia
· Intractable metabolic acidosis
ចំពោះទារកនិងកុមារ៖ រោគសញ្ញាច្បាស់លាស់ជាងហើយអាចមានក្រោយជំងឺ Upper Respiratory Tract
· រឺងក
· Opisthotonos
· ប៉ោងបង្ហើយ
· Convulsions
· Photophobia
· ឈឺក្បាល
· Alterations of the sensorium
· Irritability
· Lethargy
· Anorexia
· ចង្អោរ
· ក្អួត
· Coma
· Fever (ជាទូទៅមាន, តែក្មេងឈឺខ្លាំងខ្លះមាន hypothermia)
2. រោគសញ្ញារូបវ័ន្ធ
Neonate:រោគសញ្ញាមានតិចតួច
· យកចិត្តទុកដាក់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលសង្ស័យ និង អ្នកដែលមានRisk អាចផ្ដល់អោយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេល និង ព្យាបាលបានល្អ
· Cardinal sign of meningitis (ក្ដៅខ្លួន, ក្អួត, រឹងក) មិនងាយជួបប្រទះទេ។
ទារក និង កុមារ៖
· Kernig and Brudzinski signs ជារោគសញ្ញាមានប្រយោជន៍បើមាន ប៉ុន្តែរោគសញ្ញាទាំងនេះអាចគ្មាន (ជាមួយនឹង រឹងក) ចំពោះក្មេងអាយុតិច (តិចជាង១ឆ្នាំ) ខ្សោយ ឬ malnourished។
· រោគសញ្ញានៅស្បែក អាចមានតាំងពី nonspecific blanching, erythematous, maculopapular rash ដល់ទៅ petechial ឬpurpuric rash, ដែលជារោគសញ្ញាចរិករបស់ meningococcal meningitis.
· អ្នកជំងឺអាចមានកន្លែងinfection ផ្សេងទៀត។រោគសញ្ញាដែលកំពុងមានអាចនាំទៅរកកន្លែងទាំងនោះ ធ្វើអោយខាតពេលក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកស្រោមខួរ។
· ប្រហែលអ្នកជំងឺ 15%មាន រោគសញ្ញា focal neurologic នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។វត្តមាននៃរោគសញ្ញា focal neurologic signs អាចអោយយើងទស្សន៍ទាយបានពីកំឡុងពេល complicationក្នុងពេទ្យ និង វិបត្តិសំខាន់រយះពេលយូរ
· Generalized ឬ focal seizures អាចរកឃើញលើអ្នកជំងឺ33%។ Seizures ដែលកើតឡើងក្នុងកំឡុង 3ថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺ ហាក់មិនសូវផ្ដល់អោយនូវលក្ខណៈបុរេនិមិត្តប៉ុន្មានទេ។ តែបើមាន seizures រយះពេលយូរ ឬ ពិបាកគ្រប់គ្រង ជាពិសេសបន្ទាប់ពីថ្ងៃសំរាកពេទ្យទី៤ទៅ គឺជាកត្តាសំរាយព្យាករណ៍វិបត្តិធ្ងន់ធ្ងរ។
· ក្នុងដំណាក់កាលយូរនៃជំងឺនេះ អ្នកជំងឺខ្លះអាចកើតមានជារោគសញ្ញា focal CNS ហើយនិងរោគសញ្ញា systemic (ដូចជាគ្រុន) ដែលបញ្ជាក់ពី significant collection ទឹកក្នុង subdural space។ Incidence នៃ subdural effusion គឺមិនទាក់ទងនឹងbacterial organism ដែលបង្កជំងឺទេ។
· ប្រហែលទារកនិងក្មេង 6%មានសញ្ញានៃ disseminated intravascular coagulopathy និងendotoxic shock។ សញ្ញាទាំងនេះជាព្យាករណ៍នៃបុរេនិមិត្តមិនល្អ។
V. រោគសញ្ញា Paraclinic
ជាទូទៅ ជំងឺរលាកស្រោមខួរ ជាជំងឺបន្ទាន់។ រោគវិនិច្ឆ័យច្បាស់លាស់ជាទូទៅអាស្រ័យលើពេលធ្វើisolation បាក់តេរីហើយ និង ភស្តុតាងនៃ inflammation ទឹក CSF ដោយការកើនឡើង pleocytosis, Protein ឡើង, Glucose កើន។ ការធ្វើ isolation ត្រូវពេលវេលាក៏ជួយដល់ការព្យាបាលផងដែរ។
Lumbar Puncture ត្រូវបានហាមក្នុងករណីអ្នកជំងឺមានលក្ខណៈ៖ Unstable ជាមួយនិង hypotension, Respiratory distress, អាប់សែខួរ, ដុំខួរក្បាល រឺ មូលហេតុផ្សេងទៀតដែលធ្វើអោយកើនសំពាធក្នុងក្បាល រឺ infection នៅកន្លែង puncture។ ការសិក្សា hematologic និង radiologic (CT ឬ MRI ក្បាល) អាចជួយដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងករណីនេះ។
សារធាតុគីមី ក្នុង CSF ប្រែប្រួលទៅតាម maturity និងអាយុរបស់ទារក។
ចំពោះក្មេងដែលមាន pleocytosisក្នុង CSF, ការប៉ាន់ស្មានអាចធ្វើតាម៖
· Positive CSF Gram stain
· Neutrophil ≥ 1000/ mCL
· Protein ≥ 80mg/dL
· Peripheral blood neutrophil ≥ 10 000/mCL
· ប្រវត្តិ seizure មុនរឺ ពេលមានរោគសញ្ញា
ដោយឡែកចំពោះទារក ឬ កុមារវិញ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាស្រ័យលើCSF។ គួរតែវាស់ Opening pressure នៃ CSF ចំពោះក្មេងអាយុច្រើន។ ព៌ណរបស់ CSF ក៏គួរតែកត់ត្រាទុកដែរ។ បើសិនទឹក CSF មិនថ្លាទេនោះ គ្រូពេទ្យត្រូវធ្វើការព្យាបាលភ្លាមដោយមិនបាច់ចាំលទ្ធផលពិសោធ CSF។
បើអ្នកជំងឺ មានរោគសញ្ញា Intracranial Hypertension គួរតែគិតព្យាបាលដោយមិនបាច់ធ្វើ Lumbar puncture។ ការធ្វើLumbar Puncture អាចធ្វើនៅពេលក្រោយទៀតនៅ ពេលIntracranial pressure ស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រង។
ចំពោះអ្នកជំងឺ ដែលធ្លាប់ព្យាបាលខ្លះហើយ
CSF អាចនឹងsterile ក្នុងករណី Pneumococcus និង Meningococcusទោះបី ជាកំរិត Protein និង Glucose នៅក្នុង CSF នៅតែខ្ពស់ក៏ដោយ។ ទោះជាលទ្ធផលBacteria test អវិជ្ជមានក៏ដោយ ក៏មិនត្រូវដកចេញនូវគំនិតថាមកពីបាក់តេរីឡើយ។
VI. Differential Diagnosis
· Viral meningitis/encephalitis
· Brain abscess
· Subdural/epidural abscess
· Brain tumors
· CNS leukemia
· Lead encephalopathy
· Meningitis, fungal
· CNS tuberculosis
· Hypersensitivity to drugs (trimethoprim-sulfamethoxazole, intravenous immune globulin, antithymocyte globulin)
· Disorders associated with vasculitis such as Kawasaki disease and collagen vascular disease
VII. ការព្យាបាល
ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្ត
Neonate: ចាប់ផ្ដើមការព្យាបាលភ្លាមតាំងពីពេលដែលសង្ស័យថារលាកស្រោមខួរ។ គួរតែយក Blood និង CSF culture មុនពេលធ្វើការព្យាបាល។ តែបើទារកត្រូវការventilator ហើយការចាក់ឆ្អឹងខ្នងមិនត្រូវបានអនុញ្ញាត យើងត្រូវចាំទាល់តែទារកនោះstable សិន។ ត្រូវតាមដានfluid administration។ ទារកទើបកើតមានរលាកស្រោមខួរងាយមាន SIADH។ គួរដាក់electrolyte តាមseizure ពិសេស ៧២ម៉ោង នៃជំងឺ។ Intracranial Hypertension (ដោយសារហើមខួរ)មិនសូវគ្រប់គ្រងបានទេ។ ត្រួតពិនិត្យ Blood gas levels ដើម្បីអោយច្បាស់ថាដាក់អុកស៊ីសែនគ្រប់ និងមានមេតាបូលីសនឹងនរ។ ធ្វើ MRI + gadoteridol, Ultrasonography, CT+contrastដើម្បីកំណត់Intracerebral pathology។ ទារកដែលជាពីរលាកស្រោមខួរក៏គួរធ្វើតេស្តរកការខូចខាតសោតវិញ្ញាណផងដែរ។
ទារក និង កុមារ៖ គួរទទួលបានទាំងការព្យាបាលនិងការថែទាំ។ គ្រប់កុមារទាំងអស់ត្រូវឆ្លងកាត់ការធ្វើតេស្តរកវិបត្តិសោតវិញ្ញាណបន្ទាប់ពីជា។
ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ
គោលបំណងនៃការព្យាបាលគឺធ្វើអោយ CSF Sterile ពីមេរោគដោយAntibiotics និង រក្សានូវ Cerebral and systemic perfusion។
| Age | Recommended Treatment | Alternative Treatments |
| Newborns (0-28 days) | Cefotaxime or ceftriaxone plus ampicillin with or without gentamicin | Gentamicin plus ampicillin |
| | Ceftazidime plus ampicillin |
| Infants and toddlers (1 mo-4 yr) | Ceftriaxone or cefotaxime plus vancomycin | Cefotaxime or ceftriaxone plus rifampin |
| Children and adolescents (5-13 yr) and adults | Ceftriaxone or cefotaxime plus vancomycin | Ampicillin plus chloramphenicol |
Supportive therapy មានដូចជា dehydrationជាមួយ Replacement fluids, ការព្យបាលshock, disseminated intravascular coagulation, inappropriate antidiuretic hormone secretion, seizures, increased intracranial pressure, apnea, arrhythmias និង coma។Supportive therapy ក៏ទាក់ទងនូវការរក្សាចំនួនគ្រប់គ្រាន់នៃ cerebral perfusion ពេលហើមខួរ។
ការបន្ថែម Anti-inflammatory អាចបន្ថយនូវវិបត្តិសោតវិញ្ញាណបាន។ Dexamethasone កំរិត 0.15 mg/kg q6h 2-4 ថ្ងៃ មុន ឬ ជាមួយការព្យាបាលថ្នាំ Antibiotics។
VIII. Complication
Seizure:persistent, late, focal seizure អាចទាក់ទងនឹងវិបត្តិneurologicពេលក្រោយ។
SIADH, Subdural effusion ជាទូទៅគ្មានរោគសញ្ញា ហើយជាទៅវិញដោយគ្មានវិបត្តិ (លើកលែងមានរោគសញ្ញាHypertension Intracranial បន្ថែម)
វិបត្តិCNS: ទោះបីជាអ្នកជំងឺភាគច្រើនមានការប្រែប្រួលតិចតួចក៏ដោយ វិបត្តិធ្ងន់ធ្ងរក៏ត្រូវបានជួបប្រទះជាម្ដងម្កាលដែរ។ វាមានដូចជា include nerve deafness, cortical blindness, hemiparesis, quadriparesis, muscular hypertonia, ataxia, complex seizure disorders, mental motor retardation, learning disabilities, obstructive hydrocephalus, and cerebral atrophy
ថ្លង់៖ ការបន្ថែមDexamethasone បន្ថយគ្រោះថ្នាក់នេះ។ ថ្លង់ធ្ងន់ធ្ងរអាចប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តន៍ពាក្យសំដីធម្មតា ដូច្នេះ ការត្រួតពិនិត្យសោត និង ការវិវត្តន៍ ត្រូវធ្វើរាល់ពេលមកពេទ្យ។
Motor៖ បើមានត្រូវធ្វើ Rehabilitation ដើម្បីទប់នឹងការខូចខាតថែមទៀត។
IX. បុរេនិមិត្ត
ទោះបីមានការព្យាបាល Antibiotics ត្រឹមត្រូវក៏ដោយ ក៏មរណប្រមាណនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរដោយបាក់តេរីនេះមានកំរិតខ្ពស់នៅឡើយ(២៥%)។ ក្នុងចំណោមអ្នកដែលរស់ ៣៥% មានវិបត្តិដូចជាថ្លង់ ប្រកាច់ ពិបាករៀន ខ្វាក់ paresis, ataxia, hydrocephalus។ បុរេនិមិត្តមិនល្អជាប់ទាក់ទងនឹងអាយុតិច រយះពេលឈឺយូរមុនការព្យាបាលAntibiotics ការប្រកាច់ comaពេលឈឺ shock WBC ទាបឬគ្មានក្នុង CSF ទោះមាន Gram-stain bacteria ឃើញ និង ករណីimmunocompromised។
ភាបលាប់(Relapse)ឡើងវិញមានដោយកំរ ក្នុងពេល៣ទៅ១៤ថ្ងៃក្រោយព្យាបាល ដែលបង្ហាញអំពីកន្លែងinfection parameningealរឺ មេរោគស៊ាំ។ ភាពឈឺឡើងវិញ (Recurrent)អាចចង្អុលបង្ហាញពីបញ្ហា immunologic និង anatomic ដែលមានមក។
X. ការការពារ
ប្រើប្រាស់ Vaccin។
________________________________________________
ឧបសំព័ន្ធ
| Age | Most Common | Less Common |
| Neonatal | Group B streptococci | Staphylococcus aureus |
| Escherichia coli | Coagulase-negative staphylococci |
| Klebsiella | Enterococcus faecalis |
| Enterobacter | Citrobacterdiversus |
| | Salmonella |
| | Listeria monocytogenes |
| | Pseudomonas aeruginosa |
| | Haemophilusinfluenzae types a, b, c, d, e, f, and nontypable |
| >1 mo | Streptococcus pneumoniae | H. influenzae type b |
| Neisseria meningitidis | Group A streptococci |
| | Gram-negative bacilli |
| | L. monocytogenes |
| Condition | Pressure | Leukocytes (/μL) | Protein (mg/dL) | Glucose (mg/dL) | Comments |
| Normal | 50-180 mm H2O | <4; 60-70% lymphocytes, 30-40% monocytes, 1-3% neutrophils | 20-45 | >50 or 75% blood glucose | |
| Acute bacterial meningitis | Usually elevated | 100-60,000+; usually a few thousand; PMNs predominate | 100-500 | Depressed compared with blood glucose; usually <40 | Organism may be seen on Gram stain and recovered by culture |
Partially
treated bacterial meningitis | Normal or elevated | 1-10,000; PMNs usual but mononuclear cells may predominate if pretreated for extended period | >100 | Depressed or normal | Organisms may be seen; pretreatment may render CSF sterile in pneumococcal and meningococcal disease, but antigen may be detected |
| Tuberculous meningitis | Usually elevated; may be low because of CSF block in advanced stages | 10-500; PMNs early but lymphocytes and monocytes predominate later | 100-500; may be higher in presence of CSF block | <50 usual; decreases with time if treatment not provided | Acid-fast organisms may be seen on smear; organism can be recovered in culture or by PCR; PPD, chest x-ray positive |
| Fungal | Usually elevated | 25-500; PMNs early; mononuclear cells predominate later | 20-500 | <50; decreases with time if treatment not provided | Budding yeast may be seen; organism may be recovered in culture; India ink preparation or antigen may be positive in cryptococcal disease |
Viral meningitis
or meningo-encephalitis | Normal or slightly elevated | PMNs early; mononuclear cells predominate later; rarely more than 1000 cells except in eastern equine | 20-100 | Generally normal; may be depressed to 40 in some viral diseases (15-20% of mumps) | Enteroviruses may be recovered from CSF by appropriate viral cultures or PCR; HSV by PCR |
| Abscess (parameningeal infection) | Normal or elevated | 0-100 PMNs unless rupture into CSF | 20-200 | Normal | Profile may be completely normal |
រលាកស្រោមខួរដោយបាក់តេរី by
Vann is licensed under a
Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported License.
Based on a work at
http://saidbyvann.blogspot.com/2012/09/bacterial-meningitis.html
